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2013年哈尔滨医科大学内科考博真题

更新时间:2019-09-16

  2013年哈尔滨医科大学内科考博真题_研究生入学考试_高等教育_教育专区。2013 年哈尔滨医科大学内科考博线 落日现象 脑积水或称脑室积水可因先天性因素或后天的化脓性脑膜炎导致脑脊液据环通 道中某处狭窄、闭塞而致脑脊液循环受阻引起,脑室较正常扩大,因而出现

  2013 年哈尔滨医科大学内科考博线 落日现象 脑积水或称脑室积水可因先天性因素或后天的化脓性脑膜炎导致脑脊液据环通 道中某处狭窄、闭塞而致脑脊液循环受阻引起,脑室较正常扩大,因而出现头颅 大,头颅不能竖支,前额向前突出,眼球向下转,眼上部巩膜外露部分增多,至 太阳落山征(或称落日眼),前囱扩大膨隆,闭合延迟,颅缝分离,颅骨变薄, 神经精神发育落后。 2 板状腹 因急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜受刺激而引起腹肌痉 挛、腹壁常有明显紧张,甚至强直硬如木板,称为板状腹。 3 主动脉狭窄三联征 劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥 4TdP 尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型,因发作时 QRS 波的振幅与波峰呈周期 性改变,宛如围绕等电位线 次/分。其他特征包括, QT 间期通常超过 0.5 秒,U 波显著。 简答 1 血尿定义,病因及临床意义 正常的尿液含有极少量的红细胞, 未经离心的尿液在显微镜下每个高倍视野可有 红细胞 0~2 个,如果超过此数,即为血尿。 血尿 95%以上是由于泌尿系本身疾病所致,其中以肾小球疾病(急性肾炎,急进 性肾炎,膜增殖性肾炎,系膜增生性肾炎,局灶性肾小球硬化症等),肾囊肿, 结石(肾,输尿管,膀胱,尿道结石),前列腺增生,尿路感染性疾病(结核, 肾盂肾炎,膀胱尿道炎,前列腺炎)及肿瘤(肾,输尿管,膀胱,前列腺肿瘤) 最为多见,其他如凝血异常的疾病(特发性或药物性血小板减少,血友病,坏血 病等),全身性疾病(再障,白血病,系统性红斑狼疮,皮肌炎,钩端螺旋体病, 流行性出血热等)也可引起血尿 2 湿罗音机制,听诊特点及临床意义 湿啰音发生机制 1)吸气时气体通过气道内稀薄分泌物形成的水泡破裂声,故名水泡音; 2)因分泌物粘着而陷闭的小支气管,于吸气时突然开放而重新充气产生的爆裂 音。 湿啰音特点:断续、短暂、连续多个,部位恒定,性质不变,见于吸气和呼气早 期,吸气末明显,咳嗽后可减轻或消失。 听诊分析:湿啰音的分布 湿啰音局限,提示该处局部病变,如肺炎、肺结核、支气管扩张症等;湿啰音位 于两肺底,多见于心力衰竭肺淤血、支气管肺炎等;如湿啰音满布两肺,多见于 急性肺水肿和严重的支气管肺炎。 3 慢性萎缩性胃炎镜下表现 (1)胃粘膜颜色变淡:呈淡红、灰黄,重者呈灰白或灰蓝色。可为弥漫性,也可 呈局限性斑块状分布。周边境界不清。可表现为红白相间,以白为主,它是粘膜 萎缩镜下最早表现。 (2)粘膜下血管透见:粘膜萎缩使粘膜下血管可见。萎缩初期可见粘膜内暗红色 网状细小血管, 严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉。血管显露是慢性萎缩性 胃炎的重要内镜特征。但应注意,在正常胃底部过度充气使胃内压过高时,胃粘 膜可透见血管网。 (3)粘膜皱襞细小甚至消失。当注气入胃后,皱襞很快消失,空气排除后,皱襞 恢复较慢,且胃内分泌物少,有时粘膜干燥,反光减弱。 (4)当慢性萎缩性胃炎伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时,粘膜表面粗糙不 平,呈颗粒状或结节状,有时可见假息肉形成,而粘膜下血管显露的特征常被掩 盖。 镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生, 但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。 (5)萎缩粘膜脆性增加,易出血,并可有糜烂灶。 (6)慢性萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现,如充血红斑、附着粘液, 以及反光增强等。若以浅表性胃炎的改变为主,称浅表?萎缩性胃炎。以慢性萎 缩性胃炎改变为主,则称萎缩?浅表性胃炎。 4 肝性脑病诊断及鉴别诊断 1.肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视,极易漏诊,延误病情。故对严 重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人,必须提高对本病的认识,认真检查、 密切观察病情变化,并行数字连接试验、签名试验、绘画或搭图形试验,及早做 出诊断。 2.肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者,极易误诊为精神 病,也需进行早期试验诊断。 3.肝性脑病Ⅲ、 Ⅳ期患者已陷入意识障碍, 需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别, 如脑血管意外、颅脑外伤、糖尿病酮症酸中毒、安眠药中毒、酒精中毒、尿毒症、 休克、脑膜脑炎、低血糖昏迷等相鉴别。 4.还需与肝豆状核变性、酒精性脑病、低钠综合征等相鉴别。 5 脑钠肽及意义 主要由心脏分泌的利尿钠肽家族的一员,由 32 个氨基酸残基组成的多肽。因其 首先在猪脑中发现,故名。能调节血压和血容量的自稳平衡,并有利尿作用。 BNP 的心血管作用 BNP 同 ANP 均是肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的天然拮抗剂,亦抵制 后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。BNP 同 ANP 一起参与了血 压、血容量以及水盐平衡的调节,提高肾小球滤过率,利钠利尿,扩张血管,降 低体循环血管阻力及血浆容量,这些均起到维护心功能作用。BNP 又不同于 ANP,ANP 主要在心房合成,在心房负荷过重或扩张时分泌增加,血浆浓度升 高,主要反映肺血管压力的变化,其他一些激素如抗利尿激素、儿茶酚胺类物质 可直接刺激 ANP 分泌,因 ANP 前体储存于分泌颗粒中,分泌时分解为 ANP, 其快速调节主要在激素分泌量多少上进行;而 BNP 主要在心室合成,在心室负 荷过重或扩张时增加;因此反映心室功能改变更敏感、更具特异性,因 BNP 前 体并不储存于分泌颗粒,BNP 的合成与分泌的快速调节在基因表达水平上进行。 折叠 BNP 对心功能的诊断价值 心衰是多种疾病的终末阶段,心衰可分急性心衰(AHF)和慢性心衰(CHF), CHF 根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。Ⅰ级心 功能实际上无临床心衰症状,可称为左室功能不良(LVD)。慢性心衰急性失代 偿时症状与急性心衰相似。临床诊断心衰的可靠性很差,特别是初级保健机构。 心超声是诊断心功能不全最有用可靠的非创伤的方法。 在英国被怀疑为新的心衰 病例每年有 12 万人。很难对如此大量患者都进行心超声诊断。基于 BNP 与心功 能的密切关系,许多研究人员做了大量的工作以探讨它的临床应用。在 CHF 的 病理生理改变及诊断中,BNP 的重要性得到肯定。Mukoyama 等报道 CHF 患者 血浆 BNP 浓度较正常升高,且与心衰严重程度呈正比,比较正常组和 CHF 组之 间的心脏及血浆 BNP 水平,发现正常人心室 BNP 含量为心房的 7.2%,整个心 脏的 30%,CHF 患者则分别上升为 22%、52%,正常人血浆 BNP 浓度约 0.9± 0.07fmol/ml,BNP/ANP 值约 0.16± 0.02,而不同程度 CHF 患者(NYHA 分 级Ⅰ~Ⅳ)的 BNP 浓度:Ⅰ级约为 14.3± 1.8fmol/ml;Ⅱ级约 68.9± 37.9fmol/ml; Ⅲ级约 155.4± 39.1fmol/ml; Ⅳ级约 267.3± 79.9fmol/ml。且在Ⅲ和Ⅳ级患者中血浆 BNP/ANP 值分别为 1.44、 1.72, BNP 较正常增加 200~300 倍, 而 ANP 只有 20~30 倍,由此认为 CHF 患者心室合成和分泌 BNP 增加是导致血浆 BNP 升高的部分 原因, 且随心衰严重程度增加。 Selvais 等认为 BNP 在诊断 CHF 及其严重度时优 于 ANP,他们将正常人、具有正常左室射血分数(LVEF)的冠心病患者、不同 程度 CHF 患者的 ANP、BNP 浓度进行比较,发现重度心衰(NYHAⅢ~Ⅳ级) BNP 浓度(205± 143pg/ml)明显高于轻度心衰(NYHA~Ⅱ)浓度(51± 28pg/ml) (p0.001), BNP 区别 CHF 与正常人及 LVEF 正常的冠心病患者的能力优于 ANP (p0.01) ,而且 BNP 浓度与 LVEF 的相关性优于 ANP (rBNP=-0.59, rANP=-0.30, p0.05),在判定 CHF 程度时又强于 LVEF(p0.05),认为 BNP 可用于对门 诊心血管病人进行诊断。 目前关于 BNP 的临床研究主要集中在左室功能障碍(LVD)方面,这里的左室 功能指收缩功能。无论正常人还是 LVD 患者,BNP 均主要由左室心肌细胞合成 分泌, 进入小静脉回流至室间隔静脉通过冠状窦进入循环,其分泌主要由左室壁 张力进行调节,LVD 的严重程度与其分泌正相关,外周血 BNP 水平可反映心室 分泌率及 LVD 程度。 目前中、重度 LVD 依据临床检查较容易诊断,而轻度 LVD(NYHA 分级Ⅰ级) 却很难做到, 但对 LVD 的确诊很重要, 尤其对哪些心肌梗死后恢复正常的患者, 静息状态下或运动后 3 分钟测量血浆 BNP、ANP 等肽类激素及 cGMP 浓度均高 于正常对照组,但只有 BNP 具有显著统计学意义,且通过 ROC 曲线分析,发现 BNP 在静息及运动后曲线,对正常与 LVD 地鉴别能力 明显优于 ANP 及 cGMP 等,是利钠肽系统对 LVD 的最佳标记物。黄彦生等报 道将 BNP 和 N-ANP 联合检测更适于诊断 LVD,他们通过放射性核素门控心血 池显像筛选 LVD 及 CHF 患者,并选取心功能正常的健康人作对照,结果 LVD 组的血浆 BNP(98.72± 48.96ng/L)和 N-ANP(1382.25± 549.51ng/L)水平显著高 于对照组(分别为 39.06± 18.20ng/L 和 422.06± 255.38ng/L,p0.05 和 p0.001), 却显著低于 CHF 组(分别为 150.90± 83.66ng/L 和 4020.43± 2090.95ng/L,p0.05 和 p0.001);血浆 BNP75.00ng/L 时,诊断 LVD 的敏感性为 91%,特异性为 94%;血浆 N-ANP 923.00ng/L 时,诊断 LVD 的敏感性为 75%,特异性为 94%, 认为 BNP 和 N-ANP 可用来诊断 LVD, 以 BNP75.00ng/L 且 N-ANP923.00ng/L 为诊断指标样适合。 越来越多的文献支持在心肌梗死(MI)后测定 BNP。这不仅可识别有无左心收 缩功能不全, 而且在判断左室重构和死亡危险方面可能优于心超声诊断。在临床 实际工作中,BNP 还有助于将心衰引起的气喘和其它原因引起的气喘区分开。 正常 BNP 几乎可以除外左心功能不全引起的气喘。 折叠 BNP 对心脏病预后的评估作用 传统上对心衰患者的长期监控是非常不完善的。 如果有一个价廉的生化标志物来 监控心衰,那将是非常有利的。BNP 是否是这样的一个标志物?如果有床边的 BNP 试验,则有可能像糖尿病患者一样监控心衰患者。这方面 BNP 有很大潜力 Tsutamoto 等对 85 名患有 CHF 的患者 (EF45%) 随访两年, 比较 BNP 与 ANP、 cGMP 等在 CHF 的预后评估方面的作用,发现血浆 BNP 在估计慢性 CHF 患者 的病死率上优于 ANP 及 cGMP,而且所提供的预后信息不依赖于其他如 PCWP 和 LVEF 等血流动力学指标。在老年人群中,升高的血浆 BNP 浓度与整个人群 的病死率明显相关,无论是否患有明确的心血管疾病,均可通过测量血浆 BNP 对死亡率进行预测。 血浆 BNP 水平与 AMI 后 LVD 程度呈正相关,且研究证明,BNP 的分泌增加主 要集中在梗死与非梗死区域交界的边缘地带, 此处室壁机械张力最大, 因此 BNP 可准确反映梗死局部室壁张力的变化,而张力又受到梗死面积、左室形态改变、 心肌机械应力等因素影响,因此对心肌梗死后病人测量血浆 BNP 可以同时预测 梗死区大小、 左室功能。 几篇报告都提出对于预测心肌梗死后左室重构的进程来 说,血浆 BNP 测定是一种简便、准确、无锡为物联网产业发展做好示范 27项活动总投资,有用的生化指标,由于左室重构在临床 表现及超声心动图不易发现,BNP 的测定对于心肌梗死后危险度分级该是价优 质好的筛选方法。 Cowei 认为 BNP 是心衰患者预后的重要标志物,从理论上讲血浆 BNP 浓度和存 活率密节相关。 大规模人群心衰调查的初步结果显示血浆 BNP、 NT-BNP 浓度和 存活率以及再次住院相关。通过一系列的 BNP 测试来调整血管紧张素转化酶抑 制剂的治疗,与经验治疗相经较能更好地抑制肾素-血管紧张肽-醛固酮系统并降 低死亡率。 折叠 BNP 在 AHFCHFLVD 治疗方面的作用 由于 BNP 具有利钠、利尿、舒张血管的作用,与素-血管紧张素-醛固酮系统激 活呈拮抗作用,因此具有较大临床应用价值。 6 特异性心肌病 10 种名称 1、缺血性心肌病:表具有现为扩张型心肌病伴收缩功能损伤而不能以冠状动脉 病变或缺血损伤的范围来解释。 2、瓣膜性心肌病:表国内现为心室功能障碍而超过了其异常负荷。 3、高血压性心肌病:常表现为国内左心室肥大伴扩张型或限制型心肌病心力衰 竭的特点。 4、炎症性心肌病:为心肌炎伴心功能不全已知的炎症性心肌病有特异性自身免 疫专业性及感染性。 5、代谢性心肌病: 内分泌性 如甲状腺功能亢进减退肾上腺皮质功能不全嗜铬细 胞瘤肢端肥大症和糖尿病。 家族性累积性和浸润性评委疾病, 如血色病糖原累 积病 Hurler 综合基因征 Refsum 综合课题征 Neimann-Pick 病 Hand-Christian 病 Fabry-Anderson 病及 Morquio-Ullrich 病缺乏性心肌病 如钾代谢紊乱镁缺乏症营 养障碍(如恶性营养不良贫血维生素 B 缺乏症及硒缺乏症)。 淀粉样变性 如原发 性继发性家族性及遗传性心脏淀粉样变家族性地中海热及老年性淀粉样变。 6、全身医疗系统地区疾病:包括结缔组织长沙病如系统社会性红斑狼疮结节性 多动脉炎风湿性关节炎致力硬。皮病和皮肌炎;浸润和肉牙肿如结节病及白血病。 7、 肌营养不良:包括 Duchenne 肌营养不良 Becker 肌营养不良强直性肌营养不 良。 8、 神经肌肉病变:包括遗传性共济失调 Noonan 综合中华征及着色斑病。 9、 过敏及中毒反应:包括对乙醇儿茶酚胺蒽环类药物放射线等损害的反应酒精 性心肌病有可能为过量饮酒现今尚不能确定乙醇是致病性还是条件性作用也尚 无确切的诊断方面标准。 10、 围生期心肌病:可首次在围生期发病可能为一组疑难不同的医师疾病。 7PEF%定义,计算方法及临床意义 PEF 日变异率,是诊断支气管哮喘的一个指标。受试者取立位,口含紧简易峰流 速仪,先平静呼吸数次,后深吸气到肺总量位(吸气吸到不能再吸为止),然后 立即以最大的力气和最快的速度用力呼气到残气位(呼气呼到不能再呼为止)。 记录指针刻度显示的 PEF 值,间隔 5-10min 后重复 1 次,至少测 3 次,取最大 PEF 值为每次测定值。每日清晨及睡前定时测定 PEF,至少连续监测 1 周后,计 算每日 PEF 变异率。 PEF 日变异率=(最大值-最小值)/((最大值+最小值)/2)X100% 阳性判断标准:日变异率=20% (1) 不典型哮喘患者的确诊: PEF 日变异率=20%,是诊断哮喘的主要指标之一。 (2)哮喘患者病情评估:许多哮喘患者在夜间和(或)清晨发作或加剧,每天 定时测定 PEF 有助于了解病情昼夜变化情况,评价病情轻重。在连续观察中, 若 PEF 变异率增加或 PEF 曲线有进行性下降趋势,提示近期内可能有急性发作 或病情加重的潜在危险。 8 慢性粒细胞白血病临床分期 分期 诊断标准 具下列四项者诊断成立: (1)贫血或脾大 (2)外周血白细胞≥30×109/L,粒系核左移,原始细胞(Ⅰ型+ Ⅱ型)<10%。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多,可有少量有核 红细胞 慢性期 (3)骨髓象:增生明显活跃至极度活跃,以粒系增生为主,中、 晚幼粒和杆状粒细胞增多,原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≤10% (4)中性粒细胞碱性磷酸酶积分极度降低或消失 (5)Ph 染色体阳性及分子标志 BCR/ABL 融合基因 (6)CFU-GM 培养示集落或集簇较正常明显增加 具下列之二者,可考虑为本期: (1)不明原因的发热、贫血、出血加重和(或)骨骼疼痛 (2)脾脏进行性肿大 (3)不是因药物引起的血小板进行性降低或增高 (4)原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)在血中及(或)骨髓中>10% 加速期 (5)外周血嗜碱性粒细胞>20% (6)骨髓中有显著的胶原纤维增生 (7)出现 Ph 以外的其他染色体异常 (8)对传统的抗慢粒药物治疗无效 (9)CFU-GM 增殖和分化缺陷,集簇增多,集簇和集落的比值增 高 具下列之一者可诊渐为本期: (1)原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)或原淋+幼淋,或原单+幼单在外 周血或骨髓中≥20% 急变期 (2)外周血中原始粒+早幼粒细胞≥30% (3)骨髓中原始粒+早幼粒细胞≥50% (4)有髓外原始细胞浸润 此期临床症状、体征比加速期更恶化,CFU-GM 培养呈小簇生长 或不生长


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